Formulação Nº 603DOENÇA DE HASHIMOTO

Mio-inositol com Selênio para Doença de Hashimoto

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Posologia Recomendada

Ingerir uma dose (cápsulas), duas vezes por dia, por seis meses consecutivos. Fazer nova avaliação depois deste período.

Forma: Cápsulas (60 doses (cápsulas))

Composição

Mio-inositol
Concentração600 mg
NotasNenhuma
Selênio glicinato complex
Concentração83 mcg
NotasNenhuma

Indicações

Os níveis de TSH, TPOAb e TgAb diminuíram significantemente em indivíduos tratados com essa combinação de nutrientes após 6 meses de tratamento. Além disso, o efeito imunomodulador foi confirmado após o tratamento pois os níveis da quimiocina CXCL10 (Resposta Th1, tráfego de Th1, CD8 e NK) também diminuíram. Pesquisas mostraram que o mio-inositol e o fosfatidilinositol estão envolvidos em condições fisiológicas e patológicas da glândula tireoidiana. O fosfatidilinositol é importante na sinalização intracelular associada à sinalização do hormônio estimulador da tireoide (TSH) nas células da tireoide. A sinalização intracelular de TSH envolve dois sinais diferentes: a) de um lado, a cascata de sinal envolve o segundo mensageiro do AMP cíclico (cAMP), que está envolvido na secreção de T4, T3 e no crescimento e diferenciação de células; b) o outro é inositol dependente, que regula a iodação mediada por H2O2. Demonstrou-se que baixas concentrações de TSH podem estimular a cascata de sinalização de cAMP, enquanto que apenas concentrações de TSH 100 vezes maiores podem estimular a via mediada por inositol. O fosfatidilinositol está envolvido na autoimunidade da tireoide. Além disso, o fosfatidilinositol é influenciado pelos distúrbios em função de alguns receptores, como os receptores de TSH (TSHR), a insulina ou o fator de crescimento semelhante a insulina-1 (IGF-1R), e está relacionado com a associação entre o hipotireoidismo, e TSH sérico alto, de um lado, e resistência à insulina, do outro lado. Foram demonstradas disfunções de fosfatidilinositol na síndrome metabólica (diabetes, síndrome dos ovários policísticos, resistência periférica insulínica, autoimunidade e alguns tipos de câncer. Foi demonstrado que iodo e selênio têm um papel importante na autoimunidade tireoidiana. Em regiões com deficiência grave de selênio, há uma prevalência aumentada de tireoidite autoimune. Este efeito é devido a uma diminuição da atividade da glutationa peroxidase dependente do selênio dentro das células tireoidianas. Além disso, as enzimas dependentes do selênio também são importantes na regulação do sistema imunológico. Vários estudos demonstraram que mesmo a deficiência de selênio leve pode contribuir para o desenvolvimento e manutenção de doenças da tireoide autoimune.

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